尹教授与团队的大学最新研究发现，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。示果研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，糖可拓新更显著 。抑制这项发现的为治意义，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，有机会较从头研发新药更快捷 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、换言之，最终诱发癌细胞凋亡 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。由于ALDOB缺失 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
尹教授表示：“多年来 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，KHK）丢失得更早、
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，其代谢机制复杂多变 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。反而成为致命的弱点 。反而可以抑制其生长。随着肝癌病情发展 ，抑制其活性 。反而可以抑制其生长 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在小鼠模型中，加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，
团队进一步发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但这项改变在果糖存在下 ，但团队透过对照实验证实 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，其作用模式与F1P相似 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，